目的：通過建立大鼠咬合創(chuàng)傷模型觀察大鼠腦電活動的變化、不同咬合創(chuàng)傷時間大鼠牙周組織的病理變及三叉神經(jīng)脊束核尾側(cè)亞核(Vc)內(nèi)骨形成蛋白-2(BMP-2)mRNA的表達(dá)變化,初步探索咬合創(chuàng)傷對大鼠腦電活動的影響及咬合創(chuàng)傷大鼠牙周組織的損傷程度與三叉神經(jīng)脊束核尾側(cè)亞核(Vc)內(nèi)骨形成蛋白-2(BMP-2)mRNA表達(dá)變化的相關(guān)性,為研究中樞神經(jīng)系統(tǒng)在咬合創(chuàng)傷牙周組織及牙周神經(jīng)損傷修復(fù)中的調(diào)控機制提供新的思路。 方法：動物選擇健康雌性8周齡的Wistar大鼠,將大鼠隨機分5個實驗組及5個對照組,每組7只。于實驗組大鼠右上第一磨牙咬合面粘結(jié)方絲,將咬合抬高約0.5mm,造成右下第一磨牙的創(chuàng)傷,建立1天、3天、7天、14天、28天組咬合創(chuàng)傷模型。對照組處理同實驗組,但不粘結(jié)方絲。各組到達(dá)規(guī)定時間后,BL-420F生物機能實驗系統(tǒng)檢測大鼠睡眠狀態(tài)下的腦電變化,而后將大鼠處死、取材,X線片及HE染色法觀察大鼠牙周組織的損傷程度,實時熒光定量PCR(QPCR)觀察各大鼠Vc內(nèi)1BMP-2mRNA的表達(dá)及變化。 結(jié)果： 1.咬合創(chuàng)傷大鼠腦電活動的變化 1.1大鼠腦電波指數(shù)咬合創(chuàng)傷第1～28d組δ波指數(shù)呈現(xiàn)先升高、后降低并逐漸恢復(fù)到正常水平的趨勢,其中7d組最低,7d\14d組與對照組相比差別均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)；θ波指數(shù)在14d組大鼠中達(dá)到最高,至28d組降低,與對照組相比差別有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)；α波指數(shù)變化不明顯,差別無統(tǒng)計學(xué)意義；β波1d組降低,7d\14d組升高,與對照組相比,差別有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 1.2大鼠腦電頻率及波幅 1)頻率：1天組頻率明顯降低,與對照組相比有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)；1～7d組頻率逐漸升高,7d組頻率達(dá)到最高,與對照組相比差異有顯著性(P0.05)；14～28d組逐漸降低,接近正常水平。 2)波幅：1d組波幅明顯降低,3天組明顯升高,與對照組相比,差異明顯(P0.05),到28d組接近正常水平。 2.咬合創(chuàng)傷大鼠牙周組織的病理變化及Vc內(nèi)BMP-2mRNA的表達(dá)變化 2.1咬合創(chuàng)傷大鼠牙周組織的病理變化 1)X線片可見：創(chuàng)傷1、3天組大鼠X線觀無明顯變化；創(chuàng)傷7天組根尖區(qū)牙槽骨發(fā)生少量吸收,骨硬板連續(xù)性降低;創(chuàng)傷14天組根尖區(qū)牙槽骨發(fā)生明顯吸收；創(chuàng)傷28天組骨吸收仍存在,根分叉區(qū)可見低密度影。 2)HE染色觀察：創(chuàng)傷1、3天組大鼠根尖區(qū)牙周膜疏松水腫,牙周間隙增寬；創(chuàng)傷7、14天組牙周間隙縮小,牙骨質(zhì)和牙槽骨均出現(xiàn)吸收陷窩；創(chuàng)傷28天組出現(xiàn)少量新生的牙槽骨,骨硬板邊緣連續(xù)性增加。 2.2咬合創(chuàng)傷大鼠Vc內(nèi)BMP-2mRNA的表達(dá)變化：BMP-2mRNA在咬合創(chuàng)傷大鼠Vc內(nèi)的表達(dá)：創(chuàng)傷1天組大鼠BMP-2表達(dá)下調(diào),與對照組相比差別無統(tǒng)計學(xué)意義。創(chuàng)傷3、7、14天組BMP-2表達(dá)持續(xù)上調(diào),其中14天組表達(dá)量最高,與對照組相比差別有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。28天組BMP-2表達(dá)量下調(diào)趨于正常水平,與對照差別無統(tǒng)計學(xué)意義。 結(jié)論： 1.咬合創(chuàng)傷影響了中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能活動,可使大鼠海馬CA3區(qū)的腦電活動發(fā)生變化,且主要影響的了大鼠的深度睡眠,降低了大鼠的睡眠質(zhì)量。 2.咬合創(chuàng)傷大鼠Vc內(nèi)BMP-2mRNA勺表達(dá)因咬合創(chuàng)傷時間的不同呈現(xiàn)變化,變化趨勢與牙周組織損傷的嚴(yán)重程度相一致,推測咬合創(chuàng)傷首先激活星形膠質(zhì)細(xì)胞,被激活的星形膠質(zhì)細(xì)胞通過釋放BMP-2調(diào)控神經(jīng)元的活動,對大鼠牙周組織損傷及神經(jīng)損傷進(jìn)行修復(fù)。本研究結(jié)果為探索中樞神經(jīng)系統(tǒng)在咬合創(chuàng)傷牙周組織及牙周神經(jīng)損傷修復(fù)中的調(diào)控機制提供了新的思路。
【學(xué)位單位】：山東大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2013
【中圖分類】：R781
【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
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材料和方法
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本文編號：2892908