mGluR1對染鋁PC12細胞PKC和NMDAR表達的調控作用
發(fā)布時間：2020-12-05 15:24
目的:探討代謝型谷氨酸受體1（mGluR1）對麥芽酚鋁[Al（mal）3]染毒的大鼠腎上腺髓質嗜鉻瘤分化細胞株（PC12）蛋白激酶C（PKC）及N-甲基-D-天冬氨酸受體（N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR）表達的影響。方法:第一部分:取對數生長期PC12細胞,分為空白對照組（正常PC12細胞）、激動劑組（100μmol/L mGluR1激動劑）、抑制劑組（100μmol/L mGluR1抑制劑）、麥芽酚鋁染毒組（200μmol/L麥芽酚鋁）、染鋁+激動劑組（100μmol/L mGluR1激動劑+200μmol/L麥芽酚鋁）、染鋁+抑制劑組（100μmol/L mGluR1抑制劑+200μmol/L麥芽酚鋁）,染毒時間為24h。采用實時熒光定量PCR法測定各組PC12細胞中PKC及NMDAR亞基的mRNA表達水平;采用Western Blot法測定各組PC12細胞中PKC及NMDAR亞基的蛋白表達水平;采用ELISA法測定各組PC12細胞的PKC酶活性。第二部分:1.取對數生長期PC12細胞分為空白對照組、陰性轉染組和3個陽性...
【文章來源】：山西醫(yī)科大學山西省
【文章頁數】：62 頁
【學位級別】：碩士
【部分圖文】：
不同干擾序列作用下PC12細胞mGluR1mRNA表達水平
圖 2-2 不同干擾時間作用下 PC12 細胞 mGluR1 mRNA 表達水平2.1.3 不同干擾時間作用下 PC12 細胞 mGluR1 蛋白表達水平的變化取對數生長期 PC12 細胞分為空白對照組、陰性轉染組和 4 個陽性轉染組（12h、24h、36h 和 48h），孵育后用 Western Blot 法檢測各組 PC12 細胞 mGluR1 蛋白表達水平。如表 2.4 和圖 2-3 所示，mGluR1-siRNA 轉染 PC12 細胞 12h、24h、36h、48h后 mGluR1 蛋白表達均下降，蛋白表達水平分別下降 22%、51%、66%、58%，在轉染后 36h mGluR1 蛋白表達量最低。
作用下 PC12 細胞 mGluR1 蛋白表達水平的變化 PC12 細胞分為空白對照組、陰性轉染組和 4 個陽性，孵育后用 Western Blot 法檢測各組 PC12 細胞 mGl圖 2-3 所示，mGluR1-siRNA 轉染 PC12 細胞 12h、2達均下降，蛋白表達水平分別下降 22%、51%、66% 蛋白表達量最低。
【參考文獻】：
期刊論文
[1]CHIP和Hsp70在三氯化鋁致N2a細胞tau蛋白異常磷酸化中的作用[J]. 崔雙杰,巨曉芬,潘寶龍,張玲,路小婷. 環(huán)境與職業(yè)醫(yī)學. 2018(04)
[2]不同鋁化合物對PC12細胞毒性作用比較[J]. 段春梅,樊瑾,劉承蕓,張玲,牛僑. 中國職業(yè)醫(yī)學. 2017(01)
[3]麥芽酚鋁亞慢性染毒對大鼠海馬線粒體分裂融合影響[J]. 付雪瑩,楊玲,王武斌,牛僑,聶繼盛. 中國職業(yè)醫(yī)學. 2017(01)
[4]職業(yè)性鋁接觸對工人認知功能和谷氨酸受體蛋白表達的影響[J]. 任佩,李瑞,原宇宙,路小婷,牛僑. 中華勞動衛(wèi)生職業(yè)病雜志. 2017 (02)
[5]氯化鋁染毒對大鼠海馬APP基因甲基化的影響[J]. 楊曉娟,原宇宙,牛僑. 衛(wèi)生研究. 2016(03)
[6]N-甲基-D-天冬氨酸受體在鋁影響小鼠學習記憶中的作用[J]. 王林平,宋靜,王靜,聶繼盛,張勤麗,牛僑. 中國職業(yè)醫(yī)學. 2013(05)
[7]NMDAR在亞慢性染鋁致大鼠學習記憶損害中作用[J]. 劉瑩,宋靜,段蕾,牛僑. 中國公共衛(wèi)生. 2013(07)
[8]PKC在成年大鼠脊髓背角C-纖維誘發(fā)電位長時程增強的誘導和維持中的作用[J]. 楊紅衛(wèi),張紅梅,胡曉東,信文君,張彤,周利君,劉先國. 中國病理生理雜志. 2005(02)
[9]鋁電解工神經行為、自主神經功能的改變[J]. 何淑嫦,張愛民,牛僑,王生,陳藝蘭. 衛(wèi)生研究. 2003(03)
[10]蛋白激酶A與阿爾茨海默病[J]. 孫莉,劉聲遠,王建枝. 生命的化學. 2002(01)
博士論文
[1]PKC誘導谷氨酸能受體轉運上膜的分子機制研究[D]. 顏景芝.南京醫(yī)科大學 2010
[2]Ⅰ組mGluRs介導Aβ31-35神經毒的作用觀察[D]. 王健.山西醫(yī)科大學 2006
碩士論文
[1]PKC調控NMDAR在鋁致大鼠學習記憶損傷中的作用機制研究[D]. 賈茹.山西醫(yī)科大學 2016
[2]低水平鉛暴露對不同發(fā)育期大鼠學習記憶及mGlur1、NMDA受體表達的影響[D]. 王欣梅.華中科技大學 2008
本文編號：2899668
【文章來源】：山西醫(yī)科大學山西省
【文章頁數】：62 頁
【學位級別】：碩士
【部分圖文】：
不同干擾序列作用下PC12細胞mGluR1mRNA表達水平
圖 2-2 不同干擾時間作用下 PC12 細胞 mGluR1 mRNA 表達水平2.1.3 不同干擾時間作用下 PC12 細胞 mGluR1 蛋白表達水平的變化取對數生長期 PC12 細胞分為空白對照組、陰性轉染組和 4 個陽性轉染組（12h、24h、36h 和 48h），孵育后用 Western Blot 法檢測各組 PC12 細胞 mGluR1 蛋白表達水平。如表 2.4 和圖 2-3 所示，mGluR1-siRNA 轉染 PC12 細胞 12h、24h、36h、48h后 mGluR1 蛋白表達均下降，蛋白表達水平分別下降 22%、51%、66%、58%，在轉染后 36h mGluR1 蛋白表達量最低。
作用下 PC12 細胞 mGluR1 蛋白表達水平的變化 PC12 細胞分為空白對照組、陰性轉染組和 4 個陽性，孵育后用 Western Blot 法檢測各組 PC12 細胞 mGl圖 2-3 所示，mGluR1-siRNA 轉染 PC12 細胞 12h、2達均下降，蛋白表達水平分別下降 22%、51%、66% 蛋白表達量最低。
【參考文獻】：
期刊論文
[1]CHIP和Hsp70在三氯化鋁致N2a細胞tau蛋白異常磷酸化中的作用[J]. 崔雙杰,巨曉芬,潘寶龍,張玲,路小婷. 環(huán)境與職業(yè)醫(yī)學. 2018(04)
[2]不同鋁化合物對PC12細胞毒性作用比較[J]. 段春梅,樊瑾,劉承蕓,張玲,牛僑. 中國職業(yè)醫(yī)學. 2017(01)
[3]麥芽酚鋁亞慢性染毒對大鼠海馬線粒體分裂融合影響[J]. 付雪瑩,楊玲,王武斌,牛僑,聶繼盛. 中國職業(yè)醫(yī)學. 2017(01)
[4]職業(yè)性鋁接觸對工人認知功能和谷氨酸受體蛋白表達的影響[J]. 任佩,李瑞,原宇宙,路小婷,牛僑. 中華勞動衛(wèi)生職業(yè)病雜志. 2017 (02)
[5]氯化鋁染毒對大鼠海馬APP基因甲基化的影響[J]. 楊曉娟,原宇宙,牛僑. 衛(wèi)生研究. 2016(03)
[6]N-甲基-D-天冬氨酸受體在鋁影響小鼠學習記憶中的作用[J]. 王林平,宋靜,王靜,聶繼盛,張勤麗,牛僑. 中國職業(yè)醫(yī)學. 2013(05)
[7]NMDAR在亞慢性染鋁致大鼠學習記憶損害中作用[J]. 劉瑩,宋靜,段蕾,牛僑. 中國公共衛(wèi)生. 2013(07)
[8]PKC在成年大鼠脊髓背角C-纖維誘發(fā)電位長時程增強的誘導和維持中的作用[J]. 楊紅衛(wèi),張紅梅,胡曉東,信文君,張彤,周利君,劉先國. 中國病理生理雜志. 2005(02)
[9]鋁電解工神經行為、自主神經功能的改變[J]. 何淑嫦,張愛民,牛僑,王生,陳藝蘭. 衛(wèi)生研究. 2003(03)
[10]蛋白激酶A與阿爾茨海默病[J]. 孫莉,劉聲遠,王建枝. 生命的化學. 2002(01)
博士論文
[1]PKC誘導谷氨酸能受體轉運上膜的分子機制研究[D]. 顏景芝.南京醫(yī)科大學 2010
[2]Ⅰ組mGluRs介導Aβ31-35神經毒的作用觀察[D]. 王健.山西醫(yī)科大學 2006
碩士論文
[1]PKC調控NMDAR在鋁致大鼠學習記憶損傷中的作用機制研究[D]. 賈茹.山西醫(yī)科大學 2016
[2]低水平鉛暴露對不同發(fā)育期大鼠學習記憶及mGlur1、NMDA受體表達的影響[D]. 王欣梅.華中科技大學 2008
本文編號：2899668
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